DU STRESS A LA PATHOLOGIE : UNE QUESTION DE MODELE

Robert DANTZER (INSERM U. 394, Bordeaux)

I/ Le modèle linéaire du stress

II/ Le modèle transactionnel du stress

III/ Le modèle psychobiologique du stress

IV/ Applications

I. Le modèle linéaire du stress

Activation autonome et neuroendocrinienne

Altérations fonctionnelles (organe cible fragilisé)

Altérations structurelles

II. Le modèle transactionnel du stress

Événement

(Stratégies d’ajustement)

Activation neuroendocrinienne et autonome

-> Recherche des stratégies d’ajustement à risque exemples :
Type A de comportement et maladies coronariennes
Type C de comportement et cancer

III. Le modèle psychobiologique

IV. Applications (1) :

Stress et maladies coronariennes

1/ Modèle transactionnel :

Événement ----- > Type A ----- > Réactivité physiologique ----- > maladie

2/ Modèle psychobiologique

Événement < ----- > Type A < ----- > Réactivité.....

Problème : la dimension psychologique des maladies coronariennes se réduit-elle au comportement de type A?

IV. Applications (2) :

Stress et immunité

1/ Le modèle psychoneuroimmunologique

-> Le dysfonctionnement immun est une étape de la chaîne des événements conduisant de l’agression psychosociale à la maladie

2/ Le dysfonctionnement immunitaire imprime une vision différente du monde

Agent infectieux < --- > cytokines < --- > réactivité psychobiologique

3/ Retour sur les maladies coronariennes (Appels et al)

- association entre symptomatologie dépressive (fatigue excessive, malaise, irritabilité) et maladies coronariennes

- association entre athérogénèse et infection (cytomegalovirus et chlamydia pneumoniae)

-> y a-t-il une association entre l’inflammation et la dépression?

Présentation d'une recherche

30 patients souffrant d’angine de poitrine répartis en 2 groupes (E/NE) suivant leur réponse au questionnaire d’épuisement vital

Groupe	n	IL-1_beta	IL-6	TNF_alpha	CMV	Chlamydia
Épuisement	14	20,5	17,0	17,9	18,3	17,5 0
épuisement	15	9,9	12,0	12,0	12,7	12,7

Questions

-> la symptomatologie dépressive est-elle un marqueur de l’inflammation ?

-> la symptomatologie dépressive favorise-t-elle l’inflammation, en réactivant les agents microbiens ?

-> les cytokines amplifient-elles une symptomatologie dépressive pré-existante ?

Toutes ces possibilités coexistent vraisemblablement chez un même individu, avec une importance variable suivant le moment

Dernière mise à jour : vendredi 8 octobre 1999 19:18:14

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